Pasteles, pan con mantequilla, patatas fritas, pasta con sofrito, batidos de coco y fruta, … en nuestra dieta habitual encontramos numerosos platos donde se mezclan grasas con hidratos de carbono o glúcidos, y se trata de una combinación desastrosa para la salud.Antes de empezar, querría aclarar que los hidratos de carbono, carbohidratos o glúcidos se encuentran en gran cantidad en cereales (trigo, arroz, avena, etc.); legumbres (lentejas, judías blancas, garbanzos, guisantes, etc.); verduras y frutas.
Cuando se estudia nutrición uno queda perplejo de ver tanta variedad de opiniones, completamente opuestas, todas basadas en hechos científicos y con efectividad demostrada en la sanación de numerosas enfermedades. ¿Como puede explicarse este hecho? Se trata de un tema complejo, pero me voy a centrar en dos de las dietas más populares y que están dando mejores resultados actualmente: la dieta GAPS y la dieta higienista vegana crudivorista.
Una de las explicaciones por las cuales ambas dan buenos resultados es porque se respeta la incompatibilidad entre grasas y carbohidratos. En la dieta GAPS, se eliminan todos los carbohidratos complejos, e incluso también las frutas en la primera etapa de la dieta, y se reducen las verduras, por lo que se trata de una dieta altamente rica en grasas y proteínas, y muy baja en carbohidratos.
En la dieta vegana crudivorista del Higienismo, como por ejemplo la dieta 80/10/10, se eliminan todos los alimentos de procedencia animal y los carbohidratos complejos, por lo que solamente se permiten las frutas y verduras crudas. Respecto a las grasas, se permite solamente una cantidad extremadamente reducida de fruta grasa, como el coco, aguacate y frutos secos. Se trata, pues, de una dieta rica en carbohidratos y sin grasas.
Vamos a estudiar con más detalle cuál es el problema de las dietas ricas en carbohidratos y grasas.
La insulina es una substancia que funciona como una llave que permite la entrada de glucosa en las células. La resistencia a la insulina consiste en que las células no permiten, o se resisten, a la entrada de glucosa en las células musculares, adiposas y hepáticas, aunque exista insulina en sangre, llegando a la inanición.
La explicación más comúnmente extendida sobre las causas de la resistencia a la insulina es que el exceso de carbohidratos en la alimentación diaria ha provocado que las células se vuelvan insensibles a la insulina para protegerse del exceso de glucosa.
Pero entonces, ¿cómo se explica que las dietas ricas en carbohidratos simples, como la dieta 80/10/10 permita arreglar el problema de la resistencia a la insulina?
En numerosos estudios se ha observado que una dieta con un alto contenido en grasas induce resistencia a la insulina (1),(2),(3),(4) así que la causa de que no se puedan tolerar los carbohidratos es debido a las grasas. De hecho, en todos los laboratorios donde se investiga la resistencia a la insulina en animales o humanos, se utiliza siempre la misma técnica para inducir esta condición: comer mucha grasa. En algunos sitios, además, se suministra también una dieta alta en azúcares, además de las grasas, para aumentar todavía más la resistencia a la insulina en el hígado.
Existen diversas teorías alternativas que intentan dar una explicación sobre los mecanismos fisiológicos que se encuentran detrás de este fenómeno. Todas ellas están basadas en el hecho de que las grasas son las causantes de esta resistencia a la insulina. A continuación vamos a explicar algunas de ellas.
1.- Resistencia a insulina para proteger el exceso de energía en las células.
Cyrus Khambatta explica en su blog que la razón por la que las células se vuelvan insensibles a la insulina no es porque haya demasiada glucosa en sangre. El exceso de glucosa en sangre es la consecuencia de la resistencia a la insulina, no la causa.
Su teoría es que la resistencia a la insulina es el resultado de la acumulación de un exceso de ácidos grasos, derivados de las grasas alimentarias. A menos que la persona mantenga una actividad física elevada, la ingesta de grasas alimentarias conlleva una acumulación del exceso de ácidos grasos en las células de los músculos e hígado, las cuales no están diseñadas para almacenar grasa.
Con el tiempo, esta acumulación de ácidos grasos en estas células conlleva un estrés celular y una disfunción de la mitocondria (central energética de la célula). Entonces, la capacidad de las células a responder a la insulina se encuentra comprometida, hay una insensibilidad a la insulina, y la glucosa no puede entrar en las células. Se ha llegado a la resistencia a la insulina o diabetes de tipo 2. (10)
Como consecuencia, el páncreas secreta una cantidad todavía mayor de insulina para forzar a la glucosa en sangre a entrar en las células. Cuando esta condición se mantiene durante muchos meses o años, las células beta del páncreas se agotan y se suicidan, por lo que hay un déficit de producción de insulina. Se ha llegado a la diabetes de tipo 1. (5)
2.- Células beta del páncreas dañadas por exceso de grasa
Cyrus Khambatta añade que no solamente las células del páncreas se mueren de agotamiento debido a una demanda de producción de insulina exhorbitada, sino también la acumulación de ácidos grasos en las células pancreáticas provoca que se suiciden.
Esta muerte se produce debido a que la acumulación de ácidos grasos conlleva una disfunción de la mitocondria (central energética de la célula), la producción de radicales libres y la inflamación celular. (6),(7),(8),(9)
Este fenómeno ocurre no sólo en la diabetis de tipo 2, sino también en la diabetes de tipo 1; así que ambos tipos de diabetes han empezado con una resistencia a la insulina. La diferencia reside en que en la diabetes de tipo 2 hay también obesidad, mientras que en la de tipo 1 las personas son delgadas.
3.- Inhibición de la insulina
El Dr. Douglas Graham, en su libro “The 80/10/10 Diet”, justifica el hecho de que las grasas sean las causantes de la resistencia a la insulina argumentando que cuando existe un exceso de ácidos grasos en la sangre, éstos recubren la insulina, la glucosa y los receptores de insulina en los vasos sanguíneos, impidiendo su buen funcionamiento.
El tipo de grasas que tienen el efecto más pernicioso sobre la resistencia a la insulina son las grasas saturadas y las grasas ricas en omega6, tanto si son derivadas de fuentes animales como vegetales.(4)
La primera consecuencia de una resistencia a la insulina es que debido a que la glucosa no entra en las células, éstas no reciben energía para funcionar bien, por lo cual se experimenta una gran fatiga.
Los síntomas más frecuentes de la diabetes son la necesidad de orinar frecuentemente, sed intensa, hambre excesiva, pérdida de peso súbita, concentración y coordinación reducida, visión borrosa, irritabilidad, infecciones recurrentes, entumecimiento y hormigueos en las extremidades, y lenta cicatrización de heridas.
Además, la diabetes puede conllevar enfermedades cardiovasculares, de los riñones, gangrena y amputaciones, ceguera, etc.
La diabetes se ha relacionado con un aumento de la probabilidad de padecer enfermedades cardiovasculares, cancer y Alzheimer.
Cuando se sobrepasan los 20 años, el cuerpo para de fabricar nuevas células beta en el páncreas, así que la muerte de estas células se considera irreversible. Pero se ha observado que si el nivel de resistencia a la insulina se reduce en gran medida, las células beta que quedan todavía pueden producir suficiente insulina para cubrir las demandas del cuerpo.
El tipo de dieta que se recomienda más frecuentemente para tratar la resistencia a la insulina consiste en minimizar la ingesta de carbohidratos, como la dieta GAPS y la dieta del Dr.Perlmutter. Pero entonces, se suele aumentar la consumición de grasa, lo cual aumenta la resistencia a la insulina con el tiempo. Al disminuir los carbohidratos sólo se tratan los síntomas de la diabetes (nivel alto de azúcar en sangre), pero a menudo resulta en un aumento de la resistencia a la insulina con el tiempo.
Así que las dietas más efectivas para reducir la resistencia a la insulina son las dietas crudivoristas bajas en grasa, como la dieta 80/10/10 y la dieta del Dr. Khambatta
También es importante realizar ejercicio para quemar la grasa o el azúcar.
E igualmente importante es reducir estrés (problemas asociados a la falta de tiempo, falta de reposo y sueño, y todo tipo de problemas que nos impactan de forma importante como una separación, problemas financieros, etc.)
Referencias:
(1) Griffin ME, Marcucci MJ, Cline GW, Bell K, Barucci N, Lee D, et al. Free fatty acid-induced insulin resistance is associated with activation of protein kinase C theta and alterations in the insulin signaling cascade. Diabetes. 1999 Jun;48(6):1270–4.
(2) Yu C, Chen Y, Cline GW, Zhang D, Zong H, Wang Y, et al. Mechanism by which fatty acids inhibit insulin activation of insulin receptor substrate-1 (IRS-1)-associated phosphatidylinositol 3-kinase activity in muscle. J Biol Chem. 2002 Dec 27;277(52):50230–6.
(3) Hirabara SM, Curi R, Maechler P. Saturated fatty acid-induced insulin resistance is associated with mitochondrial dysfunction in skeletal muscle cells. J Cell Physiol. 2010 Jan;222(1):187–94.
(4) Yuzefovych L, Wilson G, Rachek L. Different effects of oleate vs. palmitate on mitochondrial function, apoptosis, and insulin signaling in L6 skeletal muscle cells: role of oxidative stress. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2010 Dec;299(6):E1096–1105.
(5) Savage, D.B., Petersen,K. F. & Shulman, G. I. Disordered Lipid Metabolism and the Pathogenesis of Insulin Resistance. Physiol. Rev. 87, 507–520 (2007).
(6) Unger, R.H. Lipotoxicity in the pathogenesis of obesity‐dependent NIDDM. Genetic and clinical implications. Diabetes 44, 863–870 (1995).
(7) Shimabukuro, M., Zhou, Y. T., Levi, M. & Unger, R. H. Fatty acid‐induced beta cell apoptosis: a link between obesity and diabetes. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 95, 2498–2502 (1998).
(8) Kusminski, C. M., Shetty, S., Orci, L., Unger, R. H.& Scherer, P.E. Diabetes and apoptosis: lipotoxicity. Apoptosis Int. J. Program. Cell Death 14, 1484–1495 (2009).
(9) Unger, R. H. & Zhou, Y. T. Lipotoxicity of beta‐cells in obesity and in other causes of fatty acid spillover. Diabetes 50 Suppl 1, S118–121 (2001).
(10) Roden M. How free fatty acids inhibit glucose utilization in human skeletal muscle. News Physiol Sci Int J Physiol Prod Jointly Int Union Physiol Sci Am Physiol Soc. 2004 Jun;19:92–6.
Cuando se estudia nutrición uno queda perplejo de ver tanta variedad de opiniones, completamente opuestas, todas basadas en hechos científicos y con efectividad demostrada en la sanación de numerosas enfermedades. ¿Como puede explicarse este hecho? Se trata de un tema complejo, pero me voy a centrar en dos de las dietas más populares y que están dando mejores resultados actualmente: la dieta GAPS y la dieta higienista vegana crudivorista.
Una de las explicaciones por las cuales ambas dan buenos resultados es porque se respeta la incompatibilidad entre grasas y carbohidratos. En la dieta GAPS, se eliminan todos los carbohidratos complejos, e incluso también las frutas en la primera etapa de la dieta, y se reducen las verduras, por lo que se trata de una dieta altamente rica en grasas y proteínas, y muy baja en carbohidratos.
En la dieta vegana crudivorista del Higienismo, como por ejemplo la dieta 80/10/10, se eliminan todos los alimentos de procedencia animal y los carbohidratos complejos, por lo que solamente se permiten las frutas y verduras crudas. Respecto a las grasas, se permite solamente una cantidad extremadamente reducida de fruta grasa, como el coco, aguacate y frutos secos. Se trata, pues, de una dieta rica en carbohidratos y sin grasas.
Vamos a estudiar con más detalle cuál es el problema de las dietas ricas en carbohidratos y grasas.
La insulina es una substancia que funciona como una llave que permite la entrada de glucosa en las células. La resistencia a la insulina consiste en que las células no permiten, o se resisten, a la entrada de glucosa en las células musculares, adiposas y hepáticas, aunque exista insulina en sangre, llegando a la inanición.
La explicación más comúnmente extendida sobre las causas de la resistencia a la insulina es que el exceso de carbohidratos en la alimentación diaria ha provocado que las células se vuelvan insensibles a la insulina para protegerse del exceso de glucosa.
Pero entonces, ¿cómo se explica que las dietas ricas en carbohidratos simples, como la dieta 80/10/10 permita arreglar el problema de la resistencia a la insulina?
En numerosos estudios se ha observado que una dieta con un alto contenido en grasas induce resistencia a la insulina (1),(2),(3),(4) así que la causa de que no se puedan tolerar los carbohidratos es debido a las grasas. De hecho, en todos los laboratorios donde se investiga la resistencia a la insulina en animales o humanos, se utiliza siempre la misma técnica para inducir esta condición: comer mucha grasa. En algunos sitios, además, se suministra también una dieta alta en azúcares, además de las grasas, para aumentar todavía más la resistencia a la insulina en el hígado.
Teorías sobre la resistencia a la insulina
Existen diversas teorías alternativas que intentan dar una explicación sobre los mecanismos fisiológicos que se encuentran detrás de este fenómeno. Todas ellas están basadas en el hecho de que las grasas son las causantes de esta resistencia a la insulina. A continuación vamos a explicar algunas de ellas.
1.- Resistencia a insulina para proteger el exceso de energía en las células.
Cyrus Khambatta explica en su blog que la razón por la que las células se vuelvan insensibles a la insulina no es porque haya demasiada glucosa en sangre. El exceso de glucosa en sangre es la consecuencia de la resistencia a la insulina, no la causa.
Su teoría es que la resistencia a la insulina es el resultado de la acumulación de un exceso de ácidos grasos, derivados de las grasas alimentarias. A menos que la persona mantenga una actividad física elevada, la ingesta de grasas alimentarias conlleva una acumulación del exceso de ácidos grasos en las células de los músculos e hígado, las cuales no están diseñadas para almacenar grasa.
Con el tiempo, esta acumulación de ácidos grasos en estas células conlleva un estrés celular y una disfunción de la mitocondria (central energética de la célula). Entonces, la capacidad de las células a responder a la insulina se encuentra comprometida, hay una insensibilidad a la insulina, y la glucosa no puede entrar en las células. Se ha llegado a la resistencia a la insulina o diabetes de tipo 2. (10)
Como consecuencia, el páncreas secreta una cantidad todavía mayor de insulina para forzar a la glucosa en sangre a entrar en las células. Cuando esta condición se mantiene durante muchos meses o años, las células beta del páncreas se agotan y se suicidan, por lo que hay un déficit de producción de insulina. Se ha llegado a la diabetes de tipo 1. (5)
2.- Células beta del páncreas dañadas por exceso de grasa
Cyrus Khambatta añade que no solamente las células del páncreas se mueren de agotamiento debido a una demanda de producción de insulina exhorbitada, sino también la acumulación de ácidos grasos en las células pancreáticas provoca que se suiciden.
Esta muerte se produce debido a que la acumulación de ácidos grasos conlleva una disfunción de la mitocondria (central energética de la célula), la producción de radicales libres y la inflamación celular. (6),(7),(8),(9)
Este fenómeno ocurre no sólo en la diabetis de tipo 2, sino también en la diabetes de tipo 1; así que ambos tipos de diabetes han empezado con una resistencia a la insulina. La diferencia reside en que en la diabetes de tipo 2 hay también obesidad, mientras que en la de tipo 1 las personas son delgadas.
3.- Inhibición de la insulina
El Dr. Douglas Graham, en su libro “The 80/10/10 Diet”, justifica el hecho de que las grasas sean las causantes de la resistencia a la insulina argumentando que cuando existe un exceso de ácidos grasos en la sangre, éstos recubren la insulina, la glucosa y los receptores de insulina en los vasos sanguíneos, impidiendo su buen funcionamiento.
El tipo de grasas que tienen el efecto más pernicioso sobre la resistencia a la insulina son las grasas saturadas y las grasas ricas en omega6, tanto si son derivadas de fuentes animales como vegetales.(4)
La primera consecuencia de una resistencia a la insulina es que debido a que la glucosa no entra en las células, éstas no reciben energía para funcionar bien, por lo cual se experimenta una gran fatiga.
Los síntomas más frecuentes de la diabetes son la necesidad de orinar frecuentemente, sed intensa, hambre excesiva, pérdida de peso súbita, concentración y coordinación reducida, visión borrosa, irritabilidad, infecciones recurrentes, entumecimiento y hormigueos en las extremidades, y lenta cicatrización de heridas.
Además, la diabetes puede conllevar enfermedades cardiovasculares, de los riñones, gangrena y amputaciones, ceguera, etc.
La diabetes se ha relacionado con un aumento de la probabilidad de padecer enfermedades cardiovasculares, cancer y Alzheimer.
¿Cuáles son las soluciones? ¿Se puede recuperar la resistencia a la insulina?
Cuando se sobrepasan los 20 años, el cuerpo para de fabricar nuevas células beta en el páncreas, así que la muerte de estas células se considera irreversible. Pero se ha observado que si el nivel de resistencia a la insulina se reduce en gran medida, las células beta que quedan todavía pueden producir suficiente insulina para cubrir las demandas del cuerpo.
El tipo de dieta que se recomienda más frecuentemente para tratar la resistencia a la insulina consiste en minimizar la ingesta de carbohidratos, como la dieta GAPS y la dieta del Dr.Perlmutter. Pero entonces, se suele aumentar la consumición de grasa, lo cual aumenta la resistencia a la insulina con el tiempo. Al disminuir los carbohidratos sólo se tratan los síntomas de la diabetes (nivel alto de azúcar en sangre), pero a menudo resulta en un aumento de la resistencia a la insulina con el tiempo.
Así que las dietas más efectivas para reducir la resistencia a la insulina son las dietas crudivoristas bajas en grasa, como la dieta 80/10/10 y la dieta del Dr. Khambatta
También es importante realizar ejercicio para quemar la grasa o el azúcar.
E igualmente importante es reducir estrés (problemas asociados a la falta de tiempo, falta de reposo y sueño, y todo tipo de problemas que nos impactan de forma importante como una separación, problemas financieros, etc.)
Referencias:
(1) Griffin ME, Marcucci MJ, Cline GW, Bell K, Barucci N, Lee D, et al. Free fatty acid-induced insulin resistance is associated with activation of protein kinase C theta and alterations in the insulin signaling cascade. Diabetes. 1999 Jun;48(6):1270–4.
(2) Yu C, Chen Y, Cline GW, Zhang D, Zong H, Wang Y, et al. Mechanism by which fatty acids inhibit insulin activation of insulin receptor substrate-1 (IRS-1)-associated phosphatidylinositol 3-kinase activity in muscle. J Biol Chem. 2002 Dec 27;277(52):50230–6.
(3) Hirabara SM, Curi R, Maechler P. Saturated fatty acid-induced insulin resistance is associated with mitochondrial dysfunction in skeletal muscle cells. J Cell Physiol. 2010 Jan;222(1):187–94.
(4) Yuzefovych L, Wilson G, Rachek L. Different effects of oleate vs. palmitate on mitochondrial function, apoptosis, and insulin signaling in L6 skeletal muscle cells: role of oxidative stress. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2010 Dec;299(6):E1096–1105.
(5) Savage, D.B., Petersen,K. F. & Shulman, G. I. Disordered Lipid Metabolism and the Pathogenesis of Insulin Resistance. Physiol. Rev. 87, 507–520 (2007).
(6) Unger, R.H. Lipotoxicity in the pathogenesis of obesity‐dependent NIDDM. Genetic and clinical implications. Diabetes 44, 863–870 (1995).
(7) Shimabukuro, M., Zhou, Y. T., Levi, M. & Unger, R. H. Fatty acid‐induced beta cell apoptosis: a link between obesity and diabetes. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 95, 2498–2502 (1998).
(8) Kusminski, C. M., Shetty, S., Orci, L., Unger, R. H.& Scherer, P.E. Diabetes and apoptosis: lipotoxicity. Apoptosis Int. J. Program. Cell Death 14, 1484–1495 (2009).
(9) Unger, R. H. & Zhou, Y. T. Lipotoxicity of beta‐cells in obesity and in other causes of fatty acid spillover. Diabetes 50 Suppl 1, S118–121 (2001).
(10) Roden M. How free fatty acids inhibit glucose utilization in human skeletal muscle. News Physiol Sci Int J Physiol Prod Jointly Int Union Physiol Sci Am Physiol Soc. 2004 Jun;19:92–6.
